Zakażenia w dzieciństwie mogą być jedną z przyczyn rozwijającego się raka jelita grubego. Nowe badania analizują, w jaki sposób różnorodne zmiany genetyczne związane z tym nowotworem różnią się w zależności od wieku oraz pochodzenia pacjentów. Ostatnie wyniki wskazują, że pewna infekcja w dzieciństwie może sprzyjać rozwojowi raka jelita grubego przed ukończeniem 50. roku życia. Jakie wnioski wyciągnęli badacze?
PREDYSPOZYCJE I CZYNNIKI RYZYKA
Poza czynnikami związanymi ze stylem życia, takimi jak dieta, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu czy nadmierna konsumpcja alkoholu, wpływ na ryzyko wystąpienia raka jelita grubego mają także predyspozycje genetyczne. To, co jest pewne, to że nowotwór związany jest ze zmianami w DNA. Mutacje, które powodują raka, występują przypadkowo lub są wynikiem oddziaływania czynników zewnętrznych. Jak zaznacza Ludmil Alexandrov, główny autor badania, „nie każdy czynnik środowiskowy czy zachowanie, które badamy, wpływa na nasz genom.” W przypadku omawianego badania uwagę zwrócono na kontakt z toksyną bakteryjną w okresie dzieciństwa.
ALARMUJĄCE STATYSTYKI
Badania ujawniają niepokojący wzrost liczby zachorowań na raka jelita grubego wśród osób poniżej 50. roku życia. Międzynarodowy zespół naukowców, kierowany przez Alexandrowa, podjął się próby wyjaśnienia tej zagadki w ramach szeroko zakrojonych badań. Analiza obejmowała genomy raka jelita grubego 981 pacjentów z trzynastu krajów. Wśród analizowanych osób były zarówno osoby, u których choroba zdiagnozowano przed 50. rokiem życia, jak i te, które zmagały się z rakiem po 70. roku życia. Naukowcy zbadali materiał genetyczny pod kątem charakterystycznych sygnatur mutacji – śladów wskazujących na konkretne czynniki wyzwalające, w tym toksyny.
ODKRYCIE ZWIĄZKÓW Z TOKSYNĄ
Jednym z najbardziej interesujących odkryć było powiązanie pewnego wzorca mutacji z toksyną bakteryjną kolibaktyną, która często występuje u młodszych pacjentów. Analiza wykazała, że mutacje związane z tą toksyną były około 3,3 razy częstsze u osób z rakiem jelita grubego zdiagnozowanym przed 40. rokiem życia, w porównaniu do osób, u których nowotwór rozwijał się po 70. roku życia. Takie mutacje były szczególnie powszechne w krajach, gdzie wcześnie diagnozowane są przypadki raka jelita grubego.
JAK DOCHODZI DO ZAKAŻENIA?
Ekspozycja na kolibaktynę miała najprawdopodobniej miejsce w dzieciństwie pacjentów. Naukowcy potrafili zidentyfikować charakterystyczne sygnatury mutacji w guzach pacjentów, którzy rozwijali raka jelita grubego w młodym wieku. Dzięki stosowaniu molekularnych „znaczników czasu”, badacze mogli oszacować, kiedy miały miejsce te kluczowe zmiany genetyczne, które mogły przecież nastąpić wiele lat przed postawieniem diagnozy, nawet we wczesnym dzieciństwie.
Do zakażenia kolibaktyną dochodzi, gdy jelito jest skolonizowane przez niektóre szczepy bakterii E. coli, co zwykle następuje poprzez spożycie zanieczyszczonej żywności. Dodatkowo patogeny mogą być przenoszone przez kontakt ze zwierzętami, między ludźmi, a także poprzez zanieczyszczoną wodę, szczególnie po intensywnych opadach deszczu. Jako przykład wpływu bakterii E. coli można wskazać na incydent z triathlonistką Claire Michel, która została zakażona podczas pływania w Sekwanie.
DOCHODZENIE ZJAWISK I DALSZE BADANIA
Chociaż związek między kolibaktyną a mutacjami związanymi z rakiem jelita grubego nie jest nowością w badaniach, obecne analizy po raz pierwszy przedstawiają tak wyraźne nagromadzenie mutacji typowych dla kolibaktyny, szczególnie u pacjentów z wczesnym etapem nowotworu. Warto jednak zauważyć, że kanadyjskie badanie utwierdziło się jedynie w związkach korelacyjnych. Na tę chwilę nie można jeszcze mówić o bezpośrednim związku przyczynowym pomiędzy ekspozycją na kolibaktynę w dzieciństwie a ryzykiem wczesnego raka jelita grubego. Ograniczeniem jest też brak nowych danych – badacze korzystali z dotychczasowych zestawów danych.
Mimo to, wiedza na temat narażenia na kolibaktynę w dzieciństwie może mieć kluczowe znaczenie w kontekście wczesnego wykrywania i zapobiegania rakowi jelita grubego. To odkrycie otwiera nowe drzwi w badaniach nad tym nowotworem i potencjalnymi strategiami prewencyjnymi.
